Прочетен: 5591 Коментари: 0 Гласове:
Последна промяна: 31.07.2009 23:16
Напомням Ви , че утре 01.08.2009г.от 10:00ч. до 15:00ч.ще проведем месечния , безплатен ехографски преглед Ако решите да дойдете в последния момент , както обикновенно става , моля Ви се обадете се преди това.Тел 872 08 82.Има записани пациенти до 13:30ч.
Хронични хепатити - специална част.По-надолу ще стане дума за една част от причините за развитие на хроничен хепатит , а именно за хронични хепатити причинени от вируси.По-нататък , ще редактирам материалите и ще направя един общ постинг за хроничните хепатити.Надявам се да ме извините , просто темата е много голяма и не ми остава свободно време да напиша статията.
И така започвам от там , където спрях предишния път:
Хроничен е този вирусен хепатит , който не е оздравял за 6 месеца.При това се наблюдава персистиране на вирусната репликация и липсваща елиминация на вируса от организма.
Хроничен хепатит В
Инкубационен период 30-180 дни , парентерален механизъм на предаване чрез кръвни продукти , по полов път , перинатално.
Наличие на инфекциозност – доказване на НВV ДНК чрез PCR /polimerase chain reaction/ - верижна полимеразна реакция.
HBsAg – Нивото на клетъчния имунитет определя протичането ан НВV инфекция.НВV сам по себе си не е цитопатогенен.За елиминирането му съществена роля играят цитотоксичните Т-лимфоцити и алфа-интерферонът.5-10% от инфектираните не могат да го елиминират и се превръщат в носители на HBsAg , които са здрави или развиват хроничен хепатит.
Три фази в естественото протичане:
- Ранна фаза с висока вирусна репликация/с висока степен на заразност/– възпроизвежда се целият вирус,повишени трансаминази и хистологични белези на възпаление,ДНК на НВV в серума,НВе-Аг,
- Късна фаза на ниска репликация/ниска степен на заразност/ - произвеждат се само части от вирусната обвивка/ HBsAg/.Годишно 10% показват спонтанна прогресия от фазата с висока към фазата с ниска вирусна репликация/при лечение с алфа-интерферон – 50%/.Наблюдава се преходно изостряне на възпалението с последващо нормализиране на трансаминазите.Вирусната ДНК може да бъде доказана с PCR.
Сероконверсията представлява изчезване от серума на НВе-Аг и поява на НВе-Ат
HBsAg остава положителен
- Трета фаза на окончателно излекуване – с изчезване на HBsAg,образуване на HBsAт и изчезване на вирусната ДНК в PCR пробите.Наблюдава се рядко в хода на хепатит В.При лечение с интерферон 10%.
Форми на протичане:
- Безсимптомно носителство – положителни са HBsAg , антиНВс-Ат,антиНВе-Ат ; отрицателни са НВе-Аг и антиHBs-Aт.Чернодробните ензими и функция са нормални.Наблюдават се “Матови хепатоцити” съдържащи НВV.Лицата негативни за НВV ДНК не са заразни.
- С ниска възпалителна активност: ниски титри.Хистологичната картина е без промяна в продължение на 1 год.Синтетична функция на ч.дроб е нормална – стойност по Quick,албумин.Леко повишение на трансаминазите.
- Хроничен хепатит В с висока възпалителна активност :
НВV ДНК може да бъде доказана във високи титри.Силно покачване на трансаминазите.В напреднали случаи синтетичната функция на черния дроб е ограничена,наблюдава се типична хистологична картина.
Извън чернодробни прояви при НВ:
Панартериитис нодоза,мембранопролиферативен гломерулонефрит.
IgM анти-HBcАт при възпалителен тласък но хроничния хепатит В
Усложнения: Чернодробна цироза ; Хепатоцелуларен карцином.
Хепатит В+D
Докато симултанната инфекция HBV+HDV /РНК вирус/протича подобно на чистата НВV инфекция, с изключение на по-честите фулминантни форми , то суперинфекцията с HDV при съществуващо HBsAg носителство довежда в 90% до хроничен хепатит B+D често с преход в цироза.
По-висока смъртност.Успехът при лечение с интерферон е нисък.
Хроничен хепатит С
70% от всички вирусни хепатити
85% от НСV инфекциите хронифицират
20% развиват чернодробна цироза в рамките на 20 г.
1-7% годишно от пациентите с цироза развиват първичен карцином на черния дроб.
Извънчернодробни проявления: Porphyria cutanea tarda,есенциална криоглобулинемия,мембранопролиферативен гломерулонефрит,синдром на Сьогрен,Тиреоидит на Хашимото.
Диагноза: Доказване на анти-НСV –Ат;НСV РНК говори за вирусна репликация и следователно – заразност;Чернодробна биопсия/staging&grading/;
анти-НСV –Ат се позитивират 1-5 месеца след началото.За изключване на НСV инфекция да се изследва НСV-РНК
Могат да се открият автоантитела: ANA и Anti-LKM – неправилна Дг Автоимунен хепатит.
Най-лоши резултати при генотип 1.Генотип 2 и 3 най-често могат да бъдат ерадикирани.
Лечение:
Общи мерки:
Всички пациенти с хроничен хепатит трябва да се имунизират срещу НА и НВ ако не са инфектирани с тези вируси.Допълнителната инфекция с хепатитни вируси води до тежко протичане и висока смъртност.
Специални мерки:
НВ - Interferon алфа – IFNa-2a (Roferon A) , INFa-2b (Intron A) Показания: Хроничен вирусен хепатит с възпалителна активност / повишени трансаминази/ Доз:НВ 3х6 млн.IU s.c./седмица или /Pegintron / за 6-12 месеца – 50% негативират HBsAg за 5 години.Рецидив < 15%
При НСV – рецидив – 50 %
Вирустатици : Lamivudin/Zeffix/ 100мг/дн перорално – след 4г.над40%спиране на вирусната репликация.; Ribavirin
НС - PEG интерферон/Pegintron / – прилага се 1 път седмично + Рибавирин 1000-1200 мг/дн.Продължителност за генотип а/б 12месеца;други генотипове 6месеца.
В България – /НСV/ - 90% - генотип 1.Комбинирано лечение – Интерферон +
Рибавирин.Острата НСV инфекция е едниственият остър вирусен хепатит е подходящ за монотерапия с Interferon /6 месеца/.
СД:Грипоподобна симптоматика
КИ:Тромбоцити под 50 ; Левк.под 2.0 ; Автоимунен хепатит с декомпенсирала чернодробна цироза;Данни за депресия в анамнезата,бременност.
Комбинирана тепрапия: Интерферон +терапевтична ваксина с /Монофосфолипид / MPL-НВ-ваксина – успех при над 40%.
НС : При неуспех – тройна комбинация Интерферон+Рибавирин + Амантадин
НД :
